INTRODUCCIÓN
La infección por influenza B es un problema de salud pública con picos epidémicos reconocidos. Afecta población en general, con mayor susceptibilidad en grupos pediátricos, ancianos e inmunocomprometidos. Los virus de influenza causan una infección respiratoria aguda de espectro variable, desde un curso asintomático, un cuadro leve a moderado de rinitis o faringitis, hasta una neumonía aguda que puede tener desenlace fatal.
Muchas complicaciones pueden sobrevenir a una infección viral por influenza, principalmente la sobreinfección bacteriana con faringitis, amigdalitis o neumonía supurativa, y en menor proporción, una amplia gama de afección a otras vísceras, incluyendo miositis, miocarditis, pericarditis, mielitis transversa, síndrome de Reye y encefalopatía. De estos, la encefalopatía necrosante aguda (ENA) es una complicación pediátrica infrecuente, pero letal en una gran proporción de los casos descritos. En Japón, Taiwán y Korea ha sido estudiada y documentada extensamente donde ha habido la mayor parte de reporte de casos, aunque no exclusivo, ya que también se han reportado aislados casos similares en Estados Unidos, Inglaterra y otras partes de Europa.
Así, la ENA presenta características clínicas, radiológicas y anatomopatológicas que permiten integrarla como una entidad propia, cuya fisiopatología se fundamenta en la lesión endotelial de la barrera hematoencefálica mediada por citocinas proinflamatorias. Una de las características más estridentes es la instauración súbita y evolución rápida, mortal en la mayoría de casos documentados, y que deja repercusiones y secuelas casi siempre en los casos de supervivencia. En este artículo, se presenta un reporte de autopsia en un paciente femenino, infante de casi tres años de edad, previamente sano, que tras un cuadro infeccioso en donde se logró documentar infección por influenza B y otros virus, desarrolló abruptamente ENA con curso fatal en pocos días.
RESUMEN CLÍNICO
Paciente femenino de 2 años y 9 meses, hija única de padres no consanguíneos, y aparentemente sanos, con discrepancia de edad de casi 20 años (madre de 27 años, padre de 46). No tuvo ningún antecedente heredofamiliar relevante para la enfermedad aquí relatada, tampoco así los antecedentes perinatales ni los no patológicos. Los padres refirieron que había sido vacunada contra influenza en la temporada invernal pasada. No se había documentado ningún cuadro infeccioso previo que requiriera hospitalización.
Inició su padecimiento final a finales de junio (2023), con tos expectorante intermitente, acudió con médico particular quien diagnosticó faringoamigdalitis y recetó amoxicilina e ibuprofeno, la madre agregó ambroxol; hubo mejoría parcial, sin embargo, se agregó fiebre nocturna de 38°C y somnolencia. Los dos días posteriores presentó evacuaciones líquidas sin moco ni sangre y persistió la fiebre de entre 38 y 40°C no controlada con antipiréticos, agregándose vómito en proyectil y pérdida de sostén cefálico, esto último progresó con rigidez de extremidades, bruxismo, ausencia de respuesta a estímulos verbales y pérdida del control de esfínter urinario, por lo que acudieron a este Instituto al tercer día de iniciado el padecimiento final.
A su ingreso (tercer día de padecimiento) se documentó rigidez de extremidades, pérdida del estado de alerta, palidez sin exantema, taquicardia de 140 lpm e hipotensión de 86/41 que descendió a 55/34, ameritando traslado inmediato a sala de choque. Hubo hipotermia periférica y retraso del llenado capilar, ameritando adrenalina y ventilación mecánica invasiva. Una radiografía de tórax documentó atelectasia apical derecha y aumento de trama parahiliar. Se manejó con ceftriaxona y vancomicina. Además, una tomografía simple de cráneo documentó edema cerebral grave, con zonas en parche hipodensas en parénquima cerebral supratentorial, predominantemente frontotemporales bilaterales difusas, y herniación amigdalar bilateral, por lo cual no se realizó punción lumbar.
Los cultivos y examen general de orina resultaron negativos. Por el estado neurocrítico de la paciente, se indujo sedación y manejo hídrico con terapéutica antiedema. Un día después (día 4 de padecimiento) mostró ausencia de pulsos y piel reticulada; se otorgó RCP (5 ciclos por 10 minutos) más adrenalina y norepinefrina, recuperando TA de 95/55 y FC de 140 lpm, además con hiperglucemia de 387.6 mg/dL. Se demostró por laboratorio falla hepática (transaminasemia con ALT de hasta 1539 y AST de hasta 1597), y un USG ocular mostró papiledema y otros datos de edema cerebral.
Al día siguiente (día 5 día de padecimiento, y último), se realizó un panel viral respiratorio, positivo para adenovirus, Rhinoenterovirus e influenza B. Además, se diagnosticó falla endocrinológica por hiperglucemias de difícil control e hipernatremia persistente, que agravó la hipotensión a pesar de uso de aminas, con hipotermia, ausencia de reflejos de tallo, sin respuesta pupilar, demostrando clínicamente datos de muerte encefálica. Un gammagrama cerebral reportó ausencia de perfusión cerebral. Por última vez, presentó bradicardia de 53 lpm y ausencia de pulsos, se declaró el fallecimiento a las 20:38 horas.
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