RESPUESTA A LA CARTA AL EDITOR

Agradezco profundamente los comentarios realizados sobre nuestro trabajo “Maltrato Infantil, Regulación Hormonal: Impacto en Crecimiento y Plasticidad Neuronal” y la oportunidad de ampliar algunos puntos desde una perspectiva estrictamente biológica y molecular. Coincido en que las definiciones amplias y operativas de maltrato infantil son esenciales para la práctica clínica; en nuestro artículo adoptamos las definiciones de la OMS y del Child Abuse Prevention and Treatment Act (CAPTA), que conceptualizan el maltrato como cualquier forma de abuso físico, emocional, sexual, negligencia o desatención que comprometa la salud, el desarrollo o la supervivencia del menor en un contexto de responsabilidad, confianza o poder^1,2, y utilizamos este marco para focalizar el análisis en los mecanismos fisiopatológicos que traducen esas experiencias en daño orgánico. En el plano epidemiológico, destacamos que en México más de 27,526 niñas y niños fueron atendidos en 2020 por violencia familiar o no familiar³ y que estas experiencias, además de su impacto inmediato, pueden transmitirse a generaciones futuras mediante herencia epigenética transgeneracional⁴; a nivel internacional, datos de Estados Unidos indican que uno de cada cuatro niños experimenta algún tipo de violencia y que más de 3.5 millones son reportados cada año a los servicios de protección infantil^{5 6}, mientras que estudios de cohorte como el UK Biobank han mostrado mayor carga de eventos traumáticos tempranos en mujeres, personas afrodescendientes y de origen asiático del sur que viven en contextos de alta privación socioeconómica⁷.

En el plano conductual, revisamos la interacción entre maltrato, riesgo poligénico y consumo de sustancias, donde la exposición a abuso físico o sexual en la infancia incrementa de forma significativa la probabilidad de uso problemático de alcohol y otras drogas, así como la aparición de conductas delictivas en la adolescencia^8,9. En cuanto a la crítica sobre el horizonte temporal de la bibliografía, nuestro objetivo metodológico fue concentrarnos en la evidencia más reciente (2020–2024), integrando ensayos clínicos, estudios de cohorte, biomarcadores de estrés y trabajos de neuroimagen funcional robustos; sin embargo, señalamos explícitamente que incluimos tres referencias nacionales no indexadas en PubMed que aportan datos sobre prevalencia y factores de riesgo de maltrato infantil en México ³ y dos referencias previas a 2020 por su valor en la descripción original de mecanismos fisiopatológicos del eje HPA que siguen siendo ampliamente citados. Desde el punto de vista molecular, detallamos y se podría ampliar cómo la desensibilización de los receptores de glucocorticoides en hipotálamo e hipófisis altera la retroalimentación negativa sobre CRH y ACTH, con participación de reguladores transcripcionales como ICER y SOCS-3 que suprimen la expresión de CRF¹⁰, y cómo la metilación del gen NR3C1 reduce la expresión de su receptor, disminuyendo la capacidad del sistema neuroendocrino para modular el estrés^10,11; además, resaltamos cambios epigenéticos en el gen SLC6A4 mediado por DNMT3a, que disminuyen la disponibilidad de transportadores de serotonina y aumentan la vulnerabilidad a ansiedad y depresión¹².

Finalmente, abordamos la afectación del ciclo circadiano y del sistema IGF-1/GH: la exposición a adversidad temprana se asocia a curvas diurnas de cortisol aplanadas o hiperactividad, peor calidad de sueño y mayor riesgo de enfermedades^13,14; en niños maltratados se ha descrito tanto emaciación como obesidad y talla baja, en un patrón dependiente del tipo de abuso, con participación de la supresión de GH y la señalización de IGF-1 y del neuropéptido Y hipotalámico^15,16. En relación con la propuesta del CEAMI-P de estudiar en modelos animales la modulación epigenética de MAO-A, NR3C1 y SLC6A4 para prevenir la replicación transgeneracional del problema, considero que dicha línea es extraordinariamente congruente con la evidencia sintetizada en nuestra revisión, en particular con los hallazgos sobre metilación de NR3C1, regulación de FKBP5 y alteraciones en SLC6A4; por ello, agradezco la invitación y manifiesto mi interés en colaborar, especialmente en los componentes genéticos y epigenéticos del protocolo, así como en el análisis traslacional de los resultados, con el objetivo común de comprender mejor los mecanismos biológicos del maltrato infantil y contribuir al diseño de estrategias preventivas y terapéuticas que rompan su transmisión intergeneracional.

Irving Jesús Reyes-Barragán

Instituto Politécnico Nacional, Escuela Superior de Medicina (ESM-IPN)

irvingjesusreyesbarragan@gmail.com

REFERENCIAS

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