Pocas entidades en pediatría, especialmente en gastroenterología, nutrición y cirugía pediátrica, representan un importante y significativo reto de tratamiento como el del niño con síndrome de intestino corto (SIC) a consecuencia de una resección quirúrgica 5,6. La historia empieza con el problema del cirujano pediatra que debe operar a un niño con un evento que puede ser catastrófico e incluso fatal si no se realiza una resección. Sigue con el gastroenterólogo y nutriólogo quienes enfrentan el problema de alimentar o nutrir a un niño cuyo intestino tiene una superficie anatómica y funcional muy reducida, lo que causa malabosorción de agua, electrólitos, y nutrimentos: proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales. Independientemente de lo anterior, el SIC es un modelo que permite al médico poner en juego todos sus conocimientos de anatomía y fisiología del tubo digestivo 7-10.
El síndrome de intestino corto reúne las alteraciones funcionales debidas a la gran reducción de la longitud del intestino, lo cual, sin tratamiento adecuado, conduce a la diarrea crónica, a la malabsorción, deshidratación crónica, desnutrición, pérdida de peso, falla para crecer, 1-3 todo ello debido a la deficiencia de nutrimentos y electrólitos.
La adaptación intestinal y las complicaciones nutricionales, metabólicas e infecciosas en el SIC dependen de la longitud de la porción del intestino resecado, y de la del remanente 11-14. Hay un mayor número de complicaciones cuando se han dejado sólo menos del 80% de intestino delgado y aún más si se ha resecado la válvula ileocecal y el colon.4,15-18
El apoyo nutricional juega un papel fundamental en la sobrevida de estos pacientes y en casos donde el trasplante intestinal sea necesario18 (Figura 1).
FASES DE ADAPTACIÓN POSRESECCIÓN INTESTINAL
1ª fase de desequilibrio hidroelectrolítico
Cuadro clínico-
- Diarrea >10mL/kg (íleostomía, yeyunostomía)
- Distensión abdominal
- Reflujo gastroesofágico/vómito
- Acidosis metabólica
- Alteraciones hidroelectrolíticas (Na, K, Cl, bicarbonato)
- En esta fase se debe usar nutrición parenteral total (NPT). Apoyo nutricional: Aporte de macro/micronutrimentos, vitaminas, minerales.
VIGILAR: Líquidos y electrolitos, estado de hidratación, gasto fecal y gasto urinario, labstix en evacuaciones, (pH) Solicitar: Biometría hemática completa, química sanguínea, pruebas de función hepática (BT, BD, BI, AST, ALT, GGT, colesterol, triglicéridos, albúmina) prealbúmina, hierro, transferrina, Na, K, Cl, Ca, P, Mg, en sangre y orina, gasometría venosa. Vitamina B12 y folatos, química en heces.
CONTROLAR: Reposición de sodio y agua en caso de gastos elevadas por yeyunostomía (Na 80-100mEq/L). Datos de proliferación bacteriana, infecciones causadas por catéter y colestasis/hepatopatía secundaria a NPT, desnutrición.
Durante esta fase se debe valorar si es posible iniciar estimulación enteral con una fórmula extensamente hidrolizada de proteínas o fórmula elemental de manera temprana para disminuir el riesgo de traslocación bacteriana y sepsis y hepatopatía secundaria a NPT. La administración puede ser oral o enteral; esta última es mejor tolerada (en caso de presentar vómito), en infusión contínua y tomar en cuenta la dilución de la fórmula.
2ª fase de adaptación intestinal (dos meses hasta varios años)
Durante esta fase se debe lograr:
1. Progresión de estimulación enteral (trofismo intestinal) a un aporte calórico que cubra los requerimientos nutricionales totales.
2. Disminución o suspensión de la nutrición parenteral según progrese la vía enteral.
3. Vigilar datos de intolerancia a la vía oral: Distensión abdominal, vómitos, diarrea, irritabilidad.
CONSIDERAR: Realizar estudio de serie esfago-gastroduodenal para valorar la longitud del intestino, la anastomosis y la presencia de grandes dilataciones intestinales (síndrome de asa ciega).
Cambio a una fórmula elemental, en infusión continua, velocidad de infusión y dilución.
Sospecha de proliferación bacteriana. Iniciar antibióticos vía oral (metronidazol o trimetoprim con sulfametoxazol).
Infección asociada a catéter. (Gramnegativos). Inicio de antibióticos intravenosos.
En caso de presentar colestasis, descartar hepatopatía secundaria a NPT y falla intestinal.
Realizar: Biometría hemática completa, examen general de orina, cultivos de sangre, orina, evacuación, PCR, pruebas de función hepática y USG en caso de colestasis asociada a uso prolongado de NPT. Y valorar la administración de antibiótico para gérmenes anaerobios y gramnegativos.
3ª fase.
Desde dos años después de la cirugía en adelante. Es la etapa en la que los pacientes se alimentan por vía enteral y se ha alcanzado la adopción intestinal; se debe cuidar la estabilidad nutricional y metabólica.
El tratamiento quirúrgico actual de los pacientes con SIC comprende 3 posibilidades:
1. Conservación de intestino. Soporte al intestino, intentando rescatar la mayor parte posible y realizar una segunda operación para revalorar los segmentos necróticos y realizar una resección intestinal posteriormente.
2. Elongación intestinal: Enteroplastia transversa en serie.
3. Trasplante intestinal: Trasplante en bloque hígado-intestino que se considera como la última opción, indicada en pacientes con falla intestinal e insuficiencia hepática secundaria.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Bhatia J, Gates A, Parish A. Review: Medical management of short gut síndrome, J Perinatol 2010;(30):S2-S5.
- Taylor SF, Sokol RJ. Infants with short bowel syndrome. In Hay WM(ed). Neonatal Nutrition and Metabolism. St Louis, MO: Mosby; 1991. p.432-50.
- Touloukan RJ, Smith GJW. Normal intestinal length in preterm infant. J Pediatr Surg 1983;18:720-3.
- Buchman AL, Scolapio J, Fryer J. AGA technical review on short bowel syndrome and intestinal transplantation. Gastroenterol 2003;124:1111-34.
- Sigalet DL. Short bowel syndrome in infants and children: an overview. Semin Ped Surg 2001;10:49-55.
- Gutierrez I, Horng K, Jaksic T. Neonatal short bowel syndrome. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2011;157-63.
- Barclay AR, Beattie LM, Weaver LT, Wilson DC. Systematic review: medical and nutritional interventions for the management of intestinal failure and its resultant complications in children. Alimen Pharmacol Ther 2011;33:175-84.
- Goulet O, Ruemmele F, Lacaille F, Coomb V. Irreversible intestinal failure. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;38:250-69.
- Vanderhoof JA, Young RJ, Thompson JS. New and emerging therapies for short bowel syndrome in children. Paediatr Drugs 2003;5:525-31.
- Cole CR, Hansen NI, Higgins RD. Very low birth weight preterm infants with surgical short bowel syndrome: incidence, morbidity and mortality and growth outcomes at 18 to 22 months. Pediatrics 2008;122:e573-82.
- Wales PW, de Silva N, Kim J. Neonatal short bowel syndrome: population-based estimates of incidence and mortality rates. J Pediatr Surg 2004;39:690-5.
- Willie R, Hyams J. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, 4 ed. Philadelphia: McGraw Hill; 2011.
- Meyers WC, Jones RS. Hyperacidity and hyeprgastrinemia following extensive intestinal resection. World J Surg 1979;3:359-544.
- Walker AW. Intestinal Failure. Short bowel syndrome and intestinal adaptation. 4a Ed. Pediatric Gastrointestinal Disease. Hamilton Ontario, Canada: Ed. BC Decker; 2004.
- Tavakkolizadeh A, Whang E. Understanding and Augmenting Human Intestinal Adaptation: A call for more. Clinical Research, J Parent Ent Nutr 2002;(26):250-5.
- Jeppesen PB, Mortensen PB. Colonic digestion and absorption of energy from carbohydrates and medium-chain fat in small bowel failure. J Parenter Enteral Nutr 1999;23:S101-S105.
- Bines J, Francis D, Hill D. Reducing parenteral requirement in children with short bowel syndrome: impact of an amino acid–based complete infant formula. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998;26:123-8.
- Ballesteros-Pomar ML, Vidal Casariego A. Síndrome de intestino corto: definición, causas, adaptación intestinal y sobrecrecimiento bacteriano. Nutr Hosp 2007;2274-85.
Para leer la información completa, por favor descargue el archivo PDF.