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INTRODUCCIÓN

La dermatitis por contacto (DC) es una reacción cutánea inflamatoria y pruriginosa¹ caracterizada por lesiones eritematosas causada por contacto repetitivo con alérgenos o irritantes en la piel². Es una dermatitis eccematosa que presenta diversas lesiones: máculas, pápulas, vesículas, descamación, erosiones, costras, liquenificación, hiperqueratosis e hipo y/o hiperperpigmentación³. Se clasifica en dermatitis por contacto alérgica (DCA) y dermatitis por contacto irritativa (DCI)².

La DCI es causada por una lesión en la barrera cutánea debido a efectos citotóxicos directos a la piel de algún irritante, sus­tancia o agresiones ambientales¹. Esto provoca un cambio en el pH o en los lípidos celulares que conduce a una respuesta inflamatoria, desencadenando una cascada de respuesta inmunitaria innata: cascadas de citocinas y reacción inflamatoria⁴. Las formas más comunes son dermatitis del pañal y la xe­rosis.

La DCA es una reacción inflamatoria a alér­genos que penetran en la piel mediada por un mecanismo de hipersensibilidad retardada tipo IV. La sensibilización en la mayoría de los casos requiere un tiempo pro­longado (meses a años).⁵ La prevalencia aumenta con la edad. A diferencia de la DCI, la DCA se desarrolla en sujetos predispuestos e implica un mecanismo inmunológico de dos fases: sensibilización y elicitación.

EPIDEMIOLOGÍA

La DCI representa aproximadamente el 80 % de los casos, siendo más prevalente que la DCA (20 %). La DCA se presenta después de los 2-3 años de edad, por exposición progresiva a agentes sensibilizantes, la DCI puede aparecer desde el nacimiento⁴. La DCA es más frecuente en adultos, su incidencia varía según la geografía y prácticas culturales, es dos veces más frecuente en mujeres. Personas sensibles a un alérgeno tienen mayor riesgo de sensibilización a otros alérgenos (conocido como reacción cruzada). Los familiares con DCA tienen mayor riesgo^6,7.

La dermatitis atópica (DA) es factor predisponente, ya que una barrera cutánea comprometida favorece la aparición de DCI y DCA^4,5.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Dermatitis por contacto irritativa

Generalmente las lesiones están bien delimitadas y confinadas a la zona del contacto³. Existen dos tipos de patrones clínicos:

• Agudo. Gran compo­nente exudativo, pápulas, lesiones eccemato­sas, vesículas, erosiones y costras.
• Crónico. Lesiones descamativas y liqueni­ficadas, grietas y fisuras en epidermis^5,8.

Los síntomas más habituales son escozor, sensación de que­mazón y dolor, el prurito es menos frecuente que en DCA⁹. En la dermatitis del pañal las zonas afectadas son genitales y nalgas, con excepción de pliegues cutáneos. Los principales desenca­denantes son orina y heces en lactantes y niños pequeños. Otros irritantes: saliva, jabones, detergentes, pinturas, plantas, arena, disolventes, madera y so­luciones azucaradas⁵ (Figura 1 y 2).

Dermatitis por contacto alérgica

La dermatitis puede expandirse fuera de los límites del contacto, pueden pasar horas o días entre el contacto y los síntomas. Algunos factores que contribuyen a la exposición a alérgenos son el contacto con joyas y metales, productos de cuidado personal, actividades recreativas y antecedente de DA. Las etiologías son muy diversas: juguetes, deportes, productos utilizados por padres y cuidadores⁷.

En edad pediátrica la cara, manos, piernas y pies se ven afectados con mayor frecuencia^4,10. (Figura 3 y 4)

Las lesiones pueden observarse en:

• Fase aguda. Eritema, vesículas y exudación serosa, costras circunscritas a las zonas del contacto con los alérgenos. El prurito es un hallazgo constante. (Figura 5)
• Fase cróni­ca. Engrosamiento cutáneo con hiperqueratosis, liquenificación y fisuración cutánea⁵. (Figura 6)

La inflamación/edema puede ser prominente en zonas de piel fina: labios y párpados; la zona afectada suele estar sensible o más caliente. Las lesiones pueden persistir durante semanas después de la exposición a la sustancia. Una vez desarrollada DCA a un alérgeno, la enfermedad persistirá toda la vida y los síntomas reaparecerán cuando vuelva a exponerse al alérgeno¹⁰. (Figura 7)

El níquel se considera el alérgeno más fre­cuentemente implicado (Cuadro 1), la principal vía de sensibilización es la perforación de los ló­bulos de las orejas o el contacto directo con metales en cinturón o botones⁵. (Figura 7 y 8)

Algunos productos (lociones de afeitado, perfumes, antiinflamatorios no esteroideos tópicos y productos de alquitrán) provocan DCA sólo cuando la piel se expone a la luz solar, limitándose a zonas foto expuestas¹⁰. (Figura 9)

DIAGNÓSTICO

Una historia clínica detallada con una buena exploración física siempre debe for­mar parte del diagnóstico diferencial de cual­quier tipo de dermatitis crónica, persistente o que empeora a pesar de tratamientos adecua­dos⁵.

Historial de exposición. Interrogar sobre el uso de productos personales, champús, jabones, lociones, detergentes y medicamentos tópicos, uso de joyería, ropa, calzado, deportes, pasatiempos y exposiciones ocupacionales.

• Bebés y niños pequeños. Pañales, talco para bebés, cremas y control de esfínteres.
• Escolares. Juguetes, deportes y manualidades.
• Adolescentes. Tintes para el cabello, perfumes, esmaltes de uñas y tatuajes de henna¹¹.

Cuando se conoce o sospecha de una posible sustancia causante, el primer paso para confirmar el diagnóstico es observar si el problema resuelve al evitarla¹.

Las pruebas de parche es el método de elección para confirmar el diagnóstico de DCA. Se aplican en la espalda, para su colocación no debe haber dermatitis activa en la zona de aplicación y no haber aplicado corticosteroide tópico o sistémico u otros fármacos inmunosupresores, durante al menos una semana (Figura 10).

La prueba del parche se retira a las 48 horas y se requieren al menos dos lecturas de las reacciones, idealmente el día 2 o 3 y alrededor del día 5, los tiempos de lectura pueden variar. Estadificamos la intensidad de las reacciones positivas en:

1+ débil; eritema, infiltración, posiblemente pápulas.

2+ fuerte; eritema, infiltración, pápulas, vesículas.

3+ extrema; eritema intenso e infiltración y vesículas coalescentes¹².

¿Cuándo aplicar la prueba de parche?

• Ante sospecha clínica con antecedentes de alergias, actividades recreativas, ocupación, productos tópicos y a la exploración física hallazgos de DCA¹¹.
• El paciente no se beneficia del tratamiento para una enfermedad dermatológica como la DA con empeoramiento de los síntomas.
• Si la evitación y el tratamiento empírico no resuelven la dermatitis o si el alérgeno sigue siendo desconocido^1,4.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Diferenciar clínicamente la DCA de DCI puede ser confuso, pero el primer signo que orienta a DCA es una erupción en el lugar de contacto entre 24 – 72 horas después de la exposición al alérgeno, mientras que en la DCI aparece inmediatamente y suele estar más definida que la DCA, las pruebas de parche son negativas en DCI¹⁰.

La DA es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, se caracterizan por piel seca, prurito, xerosis, exudación en lesiones agudas, y liquenificación con distribución cutánea relacionada con la edad: facial en lactantes, superficies extensoras en niños pequeños, lesiones flexurales en adolescentes y adultos. Antecedentes de atopia y pruebas cutáneas negativas apoyan el diagnóstico^12,13.

Otro diagnóstico diferencial es la celulitis, infección de la dermis profunda y teji­do celular subcutáneo, manifestándose con áreas de eritema, edema y aumento del calor local, fiebre y leucocitosis⁵.

Finalmente, la psoriasis con placas eritematosas con escamas secas, finas, de color blanco plateado o micáceas¹⁴.

TRATAMIENTO

Evitar desencadenante (irritante o alérgeno)

La prioridad es identificar y evitar el contacto con las sustancias causantes y aquellas implicadas en reactividad cruzada alérgica^1,4. Si no se puede evitar por completo usar pastas, guantes o productos protectores que hagan función de barrera⁵. Las lesiones en DCI se curan con bastante rapidez si se eliminan los desencadenantes³.

En niños con DA, más predispuestos es primordial man­tener la integridad de la barrera cutánea con buen tratamiento de base. Es muy importante la aplicación de protector solar, especialmente en formas fotoexpuestas⁵.

Esteroides

Se recomienda el uso de esteroides tópicos o sistémicos, según la gravedad⁴. Lesiones localizadas agudas se tratan con esteroides tópicos de potencia media, como betametasona 0.05% o mometasona, o alta, como triamcinolona 0.1 % o clobetasol 0.05 %. En zonas con piel más fina (superficies flexoras, párpados, cara y región anogenital) esteroides de menor potencia, como desonida, pueden ser útiles y minimizar el riesgo de atrofia cutánea¹. Aplicar en lesiones 1 o 2 veces al día, du­rante un periodo inferior a dos semanas⁵.

Si se afecta una zona extensa de la piel (más del 20 %), se requiere tratamiento sistémico como prednisona de 0.5 a 1 mg/kg/día, durante cinco a siete días y reducir la dosis 50% durante los siguientes cinco a siete días. La velocidad de reducción de la dosis de esteroides depende de la gravedad y duración de la dermatitis.¹

Antihistamínicos: tratamiento sintomático para disminuir la comezón.

Antibióticos tópicos u orales: en casos de sobreinfección o impetiginización.

Fomentos o soluciones antisépticas secan­tes: en caso de un gran componente exudativo (sulfato de cobre, sulfato de zinc, etc.) ⁵.

REFERENCIA

Se sugiere referir a dermatología cuando se cumplen criterios para realizar prueba de parche, se recomienda que un dermatólogo experimentado realice las pruebas para la confirmación diagnóstica de DCA, realizar un examen médico de la piel y determinar la severidad de las dermatosis¹⁵. Aunque no son ampliamente disponibles, en el Instituto Nacional de Pediatría recientemente las adquirimos para poder diagnosticar esta entidad tan común.

SEGUIMIENTO

Se sugiere valoración posterior a evitación de alergenos e irritantes y tratamiento médico según la localización y extensión de la dermatosis, para evaluar respuesta^12,14.

REFERENCIAS

1. Usatine RP, Riojas M. Diagnosis and management of contact dermatitis. Am Fam Physician. 2010 Aug 1;82(3):249–55. PMID: 20672788.
2. Johansen JD, Aalto-Korte K, Agner T, Andersen KE, Angelova-Fischer I, Antelmi A, et al. Novel insights into contact dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2022 Apr;149(4):1162–71.
3. Pesqué D, Aerts O, Bizjak M, Gonçalo M, Dugonik A, Simon D, et al. Differential diagnosis of contact dermatitis: A practical-approach review by the EADV Task Force on contact dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024 Sep;38(9):1704–22. doi: 10.1111/jdv.20052. Epub 2024 May 7. PMID: 38713001.
4. Pigatto P, Martelli A, Marsili C, Fiocchi A. Contact dermatitis in children. Ital J Pediatr. 2010 Jan 13;36:2. doi: 10.1186/1824-7288-36-2. PMID: 20205907; PMCID: PMC2828457.
5. Valderrama-Arnay S, Morales-Tirado A, López-de-Haro-de-Torres J. Dermatitis por contacto. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2019;2:177–84.
6. Castanedo-Tardan MP, Matiz C, Jacob SE. Dermatitis por contacto en Pediatría: revisión de opiniones actuales. Actas Dermosifiliogr [Internet]. 2011;102(1):8–18. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.ad.2009.12.028
7. Dupuy E, Miller M, H arter N. What we have learned—milestones in pediatric contact dermatitis. Curr Dermatol Rep. 2022;11(1):1–12. doi: 10.1007/s13671-022-00353-w.
8. Patel K, Nixon R. Irritant contact dermatitis: a review. Curr Dermatol Rep. 2022;11(2):41–51. doi: 10.1007/s13671-021-00351-4. PMID: 35433115; PMCID: PMC8989112.
9. Hoeger P, Kinsler V, Yan A, editors. Irritant contact dermatitis. In: Harper’s Textbook of Pediatric Dermatology. 4th ed. Chichester (UK): John Wiley & Sons; 2020.
10. Hon KL, Leung AKC, Cheng JWCH, Luk DCK, Leung ASY, Koh MJA. Allergic contact dermatitis in pediatric practice. Curr Pediatr Rev [Internet]. 2024;20(4):478–88. Disponible en: http://dx.doi.org/10.2174/1573396320666230626122135
11. Neale H, Garza-Mayers AC, Tam I, Yu J. Pediatric allergic contact dermatitis. Part I: Clinical features and common contact allergens in children. J Am Acad Dermatol. 2021 Feb;84(2):235-244. doi: 10.1016/j.jaad.2020.11.002.
12. Belloni Fortina A, Caroppo F, Tadiotto Cicogna G. Allergic contact dermatitis in children. Expert Rev Clin Immunol. 2020;16(6):579–89. doi: 10.1080/1744666X.2020.1777858.
13. Owen JL, Vakharia PP, Silverberg JI. The role and diagnosis of allergic contact dermatitis in patients with atopic dermatitis. Am J Clin Dermatol. 2018 Jun;19(3):293–302. doi: 10.1007/s40257-017-0340-7. PMID: 29305764; PMCID: PMC5948135.
14. Fonacier L, Bernstein DI, Pacheco K, Holness DL, Blessing-Moore J, Khan D, et al. Contact dermatitis: a practice parameter-update 2015. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015 May-Jun;3(3 Suppl):S1-39. doi: 10.1016/j.jaip.2015.02.009. PMID: 25965350.
15. Ministerio de la Protección Social (CO). Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para Dermatitis de Contacto Ocupacional (GATISO-DERMA). Bogotá: Ministerio de la Protección Social; 2008. 142 p. ISBN: 978-958-8361-43-7