PRESENTACIÓN
Se presenta el caso de una recién nacida con hipoplasia del bazo que desarrolló fascitis necrosante de la pared abdominal secundaria a onfalitis.
RESUMEN CLÍNICO
Niña de 18 días de vida producto de segundo embarazo, obtenida de término (38 semanas de gestación) por parto eutócico, con peso al nacer de 3 105 g y Apgar 9/9. Fue egresada como binomio sano a las 12 horas de vida extra uterina.
La primera evacuación meconial se presentó en las primeras 24 horas de vida; sin embargo, los padres refirieron dificultad para evacuar desde el nacimiento. Cuarenta y ocho horas previas a su ingreso le realizaron masaje abdominal y administraron aceite de oliva e infusión de manzanilla por vía oral. En las siguientes horas la paciente mostró hiporexia y ausencia de evacuaciones fecales por lo que un médico inició tratamiento con laxante no especificado y dimeticona. Posteriormente, al no presentar mejoría y agregarse irritabilidad y distención abdominal, acudió a nuestra institución.
A la exploración física inicial se registró peso de 3 850 g, talla de 48 cm, frecuencia cardíaca de 180 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 58 respiraciones por minuto, presión arterial de 92/72 mmHg y temperatura de 39.5°C. Se encontró irritable, bien hidratada, con palidez generalizada, cráneo normocéfalo, fontanela anterior normotensa, rasgos faciales simétricos, cardio-pulmonar sin alteraciones, abdomen globoso con perímetro abdominal de 41 cm, con salida de líquido transparente escaso por la región umbilical, ruidos peristálticos ausentes, dolor intenso a la palpación superficial, extremidades simétricas y móviles, llenado capilar en dos segundos. El ano permeable y dentro del complejo muscular anorrectal; al tacto rectal tono conservado con evacuaciones explosivas y abundante salida de gas rectal. Se colocó sonda rectal y se realizó irrigación colónica con mejoría parcial de las condiciones abdominales. La radiografía de abdomen mostró edema de pared abdominal con distribución de asas intestinales centrales, no se observó distensión intestinal ni neumatosis intestinal (Figura 1). Se dejaron sondas orogástrica y rectal. Se canalizó vena periférica y se inicio tratamiento con cefotaxima, metronidazol, paracetamol, buprenorfina y se ingresó al servicio de neonatología. La biometría hemática reportó una hemoglobina de 15.1 g/dL, hematocrito de 44.9%, leucocitos 20 800 células/mm3 con neutrófilos de 58% y plaquetas de 229 000/mm3; sodio de 128 mEq/L, potasio de 5.8 mEq/L, cloro de 105 mEq/L, calcio 7.8 mg/dL, gasometría venosa con pH de 7.39, PCO2 de 26 mmHg, HCO3 15.5 mg/dL, déficit de base de -9.4, lactato de 5.76 mmol/L. Se administró una carga de líquidos intravenosa a 20 mL/kg e inicio de infusión de soluciones parenterales; se repitió control gasométrico después de la hidratación con pH 7.36, PCO2 de 33 mmHg, HCO3 de 18.7 mg/dL, déficit de base -5.5 y lactato de 2.26 mmol/L.
A 20 horas de su ingreso hospitalario se incrementó la distensión abdominal, hubo dolor intenso a la palpación en la región periumbilical y se observó edema con calor local y aspecto de piel de naranja (Figura 2); el control gasométrico mostró pH de 7.22, con PCO2 de 35 mmHg, HCO3 de 13.8 mg/dL, déficit de base -14 con lactato de 3.0 mmol/L. Se decidió realizar exploración quirúrgica abdominal por sospecha de fascitis necrosante de la pared abdominal probablemente asociada con onfalitis; se incrementó la cobertura antimicrobiana contra enterobacterias productoras de betalactamasas, Pseudomonas sp y gérmenes anaerobios con meropenem y teicoplanina. En la laparotomía exploradora se encontraron 100 mL de líquido libre en la cavidad peritoneal, con intestino normal y sin hallazgos patológicos dentro de la cavidad peritoneal; se realizó resección de la cicatriz y de los vasos umbilicales con tejido circundante aproximadamente 3 cm a cada lado de la cicatriz umbilical (Figura 3) y se colocó un sistema cerrado de presión negativa (vacuum assisted closure, VAC) para el cierre de la pared abdominal y se colocó un catéter venoso central.
Egresó del quirófano intubada con parámetros de ventilación en modo CMV con PI de 19 cm/H2O, PEEP de 4 cm/H2O, FIO2 de 75%. La acidosis metabólica continúo incrementándose con hiperlactatemia; tuvo hipotensión arterial con hipoperfusión tisular y anuria; se inició manejo con aminas vasopresoras: dopamina 10 µg/kg/min y dobutamina 10 µg/kg/min. Desarrolló hiperpotasemia grave (7 mEq/L) e hiperglicemia con gran fuga capilar y edema generalizado; se agregó adrenalina (0.1 µ/kg/min). Tuvo bradicardia de 60 latidos por minuto, se iniciaron maniobras de reanimación cardiopulmonar sin éxito y falleció.
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