ISSN-01862 391

e-ISSN-2395-8235

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Periodicidad: bimestral
Editor: Felipe Aguilar Ituarte
Abreviatura: Acta Pediatr Méx
ISSN: 0186-2391
e-ISSN: 2395-8235

Fisiopatología del daño multiorgánico en la infección por SARS-CoV-2

Pathophysiology of multi-organ damage in SARS-CoV-2 infection

Acta Pediatr Mex. 2020;41(Supl 1):S27-S41.

Gerardo Tiburcio López-Pérez,1 María de Lourdes Patricia Ramírez-Sandoval,2 Mayra Solyenetzin Torres-Altamirano3

1 Alergólogo, infectólogo, pediatra. Jefe del servicio de Alergia, Instituto Nacional de Pediatría.
2 Pediatra e infectóloga, adscrita al Hospital General de Z 32, IMSS.
3 Odontopediatra, ortodoncista, ortopedista maxilar, egresada del Instituto Nacional de Pediatría, Directora médica de Asistencia Pediátrica Integral.   

Recibido: 10 de mayo de 2020
Aceptado: 26 de mayo de 2020

Correspondencia
Gerardo Tiburcio López Pérez
apiger3@gmail.com

Este artículo debe citarse como
López-Pérez GT, Ramírez-Sandoval MLP, Torres-Altamirano MS. Fisiopatología del daño multiorgánico en la infección por SARS-CoV-2.Acta Pediatr Méx 2020; 41 (Supl 1): S27-S41.

                               

Resumen

La glucoproteína S del SARS-CoV-2 se une a la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2). El genoma del virus codifica cuatro proteínas estructurales esenciales: glucoproteína espiga, proteína de envoltura pequeña, proteínas matrices y proteína de nucleocápside. Se expresa más en hombres, quizá por el estradiol y la testosterona.

En la viremia pasa de las glándulas salivales y membranas mucosas, especialmente nasal y laringe, a los pulmones y a otros órganos con los mismos receptores ACE2: corazón, hígado e, incluso, al sistema nervioso central; llega a los intestinos, lo que puede explicar los síntomas ; se detecta en las heces desde el inicio de la infección.   

La coexistencia de hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus o neumopatías crónicas, obesidad o tabaquismo, inmunodeficiencias y la senescencia son clave en la patogénesis viral. Cuando el sistema inmunológico es ineficiente en controlar efectivamente al virus en la fase aguda, puede evolucionar a un síndrome de activación de macrófagos que da pie a la temida tormenta de citocinas que pone al paciente en un estado crítico.

Entender la fisiopatogenia de la infección por SARS-CoV-2 es la piedra angular para establecer el diagnóstico oportuno e implementar el tratamiento adecuado y limitar la propagación del virus y, en última instancia, eliminarlo.

PALABRAS CLAVE: SARS-CoV-2; entrada viral; genoma del virus; proteínas estructurales esenciales; ACE2; estradiol; testosterona; viremia; síndrome de activación de macrófagos; interacciones microbianas del huésped; síndrome respiratorio agudo severo

Abstract

SARS-CoV-2 could originate from unknown bats or intermediate hosts and cross the species barrier to humans. Virus-host interactions affect viral entry and replication. The virus genome encodes four essential structural proteins, the spike glycoprotein, the small envelope protein, the matrix proteins, and the nucleocapsid protein. The SARS-CoV-2 glycoprotein S binds to the host cell receptors of the enzyme, the conversion of angiotensin 2 (ACE2), which is a critical step for virus entry. It is expressed more in men than in women, probably by estradiol and testosterone that can influence ACE activity in different ways. In the viremia phase, it passes from the salivary glands and mucous membranes, especially the nasal and larynx, to the lungs and other organs with the same ACE2 receptors, such as the heart, liver, and even the central nervous system. It can reach the intestines, which can explain the symptoms and is detected in the stool from the beginning of the infection. Comorbidities such as immunodeficient status, old age, systemic arterial hypertension, diabetes mellitus or chronic lung diseases, obesity or smoking are key to viral pathogenesis. When the immune system is inefficient to effectively control the virus in the acute phase, it can evolve into a macrophage activation syndrome that results in the dreaded cytokine storm that puts the patient in a very critical condition. Understanding the pathophysiology of SARS-CoV-2 infection is the cornerstone to provide timely diagnosis and implement appropriate treatment for patients, limiting the spread of the virus and ultimately eliminating the presence of the virus in humanity.

KEYWORDS: SARS-CoV-2; Viral entry; Virus Genome; Nucleocapsid Protein; ACE2; Estradiol; Testosterone; Viremia; Macrophage Activation Syndrome; Host Microbial Interactions; Severe Acute Respiratory Syndrome.

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