La coagulación es el resultado de una interacción coordinada de las proteínas sanguíneas, las células circulantes, células de la vasculatura y las proteínas de la matriz extracelular en la pared de los vasos. Este complejo mecanismo hace difícil su evaluación en el laboratorio, que sólo se limita a medir las proteínas de la coagulación circulantes y células circulantes, mientras que los elementos vasculares no son medibles. La Figura 1 esquematiza la activación de la coagulación.
Actualmente se dispone de pruebas de laboratorio que evalúan diferentes vías de la coagulación: el tiempo de sangrado, de acuerdo con la técnica de Duke, consiste en la medición de la duración de la hemorragia producida por la punción hecha en el lóbulo de la oreja con una lanceta; normalmente dura de tres a siete minutos. En una forma muy general permite evaluar la retracción del capilar, la cantidad y calidad de las plaquetas; con cifras menores de plaquetas el tiempo de sangrado se prolonga, pero su mayor utilidad es para evaluar la función de las plaquetas cuando la cifra es normal como sucede en trombastenia de Glanzman, enfermedad de von Willebrand, uremia, uso de aspirina.
Para evaluar la función plaquetaria es indispensable tener la cuenta plaquetaria que se obtiene con la realización de la biometría hemática. Las técnicas automatizadas que actualmente se utilizan permiten conocer también el volumen plaquetario medio que normalmente va de 5 a 12 fentolitros (fL). Una cuenta normal es de 150 a 450,000/μL. La disminución de las plaquetas puede ser consecuencia de un anticuerpo sensible a ácido etilendiaminotetracético que propicia la aglutinación de las plaquetas, conocida como pseudotrombocitopenia. La trombocitopenia real puede ser secundaria a aumento de su destrucción en sangre periférica, que con frecuencia se asocia a un volumen plaquetario medio incrementado, mientras que la falta de su producción en la médula ósea se asocia a uno disminuido. La causa más frecuente de elevación en el número de plaquetas circulantes es la deficiencia de hierro, seguida de algunas otras causas reactivas como una infección; sin embargo, si la trombocitosis persiste por más de 6 meses debe pensarse en la posibilidad de un trastorno mieloproliferativo.
La sangre fuera de un ámbito normal coagula espontáneamente inducida por materiales como el vidrio de los tubos de ensayo, por activación de los factores de contacto. Este fenómeno dio lugar a otra prueba conocida como tiempo de coagulación de Lee-White, que puede realizarse al pie de la cama del paciente, y que rápidamente permite conocer el funcionamiento de los factores de la coagulación que normalmente ocurre entre 5 y 10 minutos. Las plaquetas también se pueden activar desencadenando la cascada de la coagulación.
El tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) son las pruebas generalmente utilizadas como escrutinio para evaluar la mayoría de los factores de la coagulación. Los factores involucrados en la vía intrínseca de la coagulación son evaluados por el TTPa mientras que el TP evalúa a la vía extrínseca, ambos coinciden en los factores de la vía común (Figura 1). Para su realización ambos requieren sangre anticoagulada con citrato de sodio, que funciona como un quelante de calcio. Es muy importante tomar en cuenta que si la cantidad de anticoagulante es inapropiada puede dar resultados muy alterados, que confunden al clínico, debido a que la cantidad de citrato interfiere con el calcio utilizado durante la prueba. Este error se ha disminuido notablemente con los tubos de vacío con presión negativa disponibles en la actualidad, ya que están calibrados para extraer la cantidad exacta de sangre para mantener la proporción adecuada con el anticoagulante. Otro aspecto importante a cuidar es el tiempo transcurrido entre la extracción de la sangre y la realización de las pruebas, ya que si transcurren más de 4 horas algunos factores lábiles como F V y VII se inactivan, dando tiempos prolongados sin que necesariamente reflejen la condición in vivo del paciente.
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