El estado de choque se caracteriza por hipotensión e hipoperfusión lo cual da lugar a disfunción celular, respuestas neuroendócrinas, liberación de mediadores inflamatorios y alteraciones de la microcirculación. La falla de perfusión se puede clasificar de manera simplista en: distributiva, como en el choque anafiláctico o séptico, y no distributiva como en el choque hipovolémico. Respecto al choque séptico existen grandes conocimientos: la interacción entre bacterias y los receptores Toll-like 2 y 4 (TLR-2, TLR-4) hace que se libere una tormenta de citocinas pro-inflamatorias, que favorecen la producción de óxido nítrico, además de perpetuar la hipotensión. El desequilibrio entre la liberación de citocinas pro y antiinflamatorias crea una falta de regulación inmunológica, que contribuye aún más con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y desencadena el estado de choque, que recibió el nombre de Disonancia Inmunológica que le dio el Dr. Roger Bone. Desde nuestra perspectiva, éste término explica las alteraciones que mostraremos en un caso clínico, en donde el problema fundamental es el desajuste entre el sistema inmunológico del paciente y la instalación de un choque distributivo lo cual consideramos podría corresponder a un choque de origen autoinmune. Pensamos que la autoinmunidad es la plataforma que da lugar al estado de disonancia inmunológica responsable del choque. Por esta razón, en este caso en el que sospechamos un estado de choque basado en autoinmunidad, se administró gammaglobulina intravenosa así como pulsos de metilprednisolona en un intento por contrarrestar la disonancia inmunológica, con lo que se obtuvieron resultados satisfactorios.

Palabras clave: Lupus, autoinmunidad, gammaglobulina intravenosa, disonancia inmunológica.