ANTECEDENTES
La hipernatremia (sodio sérico 145 mEq/L) es un desequilibrio que, cuando es grave (160 mEq/L), puede causar alteraciones vasculares y neurológicas agudas, dejar secuelas graves o causar la muerte en recién nacidos.1-4 Se han descrito: trombosis del seno sagital superior,5-6 aórtica 7-8 mesentérica, renal, iliaca, femoral, poplítea7 y arteria retinal;9 hemorragia parenquimatosa,10 gangrena distal,7,11-12 enterocolitis necrosante,13 hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.14 La patogénesis de las lesiones cerebrales se describió hace más de medio siglo,15 muchas secundarias a una corrección inadecuada. Oddie16 informa una incidencia de 7 x cada 100,000 nacidos vivos. Se trata, en sí, de un trastorno de la concentración relativa de sodio en el espacio extracelular, y no necesariamente de la cantidad de sodio corporal total que puede estar elevada o ser normal; puede asociarse con volumen de agua corporal normal, alto o bajo.
La hipovolemia puede ser secundaria a un aporte insuficiente de agua, a pérdidas incrementadas o ambas.17 En la actualidad, una de las causas más frecuentes de hipernatremia es la deshidratación asociada con amamantamiento exclusivo, pero ineficaz.2,16,18-22 Lavagno encontró 115 publicaciones de esta relación en una revisión sistemática publicada en 2016.23 Las complicaciones extracerebrales de la deshidratación hipernatrémica incluyen a la insuficiencia renal aguda, elevación de enzimas hepáticas, acidosis metabólica, hipoglucemia o hiperglucemia y coagulación intravascular diseminada, entre otras.24
El objetivo de este criterio pediátrico es aportar un método de corrección de sodio y agua individualizado para cada grado de deshidratación y concentración sérica de sodio que evite las complicaciones neurológicas secundarias a la corrección rápida.
Fisiopatología
El aumento en la concentración de sodio sérico implica incremento de la osmolaridad; es decir, un estado hipertónico. Por efecto de la ósmosis hay un movimiento de agua del espacio intracelular al extracelular hasta que se iguala la osmolaridad dentro y fuera de la célula; esto lleva a una pérdida del líquido intracelular.25,26
El sistema nervioso central tiene la capacidad de captar electrolitos (sodio, potasio, cloro) en forma inmediata (menos de una hora) y de sintetizar aminoácidos y solutos orgánicos osmoprotectores en forma mediata. Estos aminoácidos incluyen: glutamato, glutamina, fosfocreatina y taurina. Los solutos orgánicos (osmoles idiógenos) incluyen: mioinositol, glicerofosforilcolina y betaína. Estos osmoles idiógenos mantienen el volumen cerebral y protegen a las proteínas intracelulares durante periodos prolongados de estado hiperosmolar sérico y son una respuesta diferencial en el sistema nervioso central.25
En el trascurso de una semana el cerebro recupera 98% del agua perdida.26 Si en un estado hipernatrémico (hiperosmolar) se hace una corrección rápida, la mayor parte de las células del cuerpo se rehidratarán de forma adecuada; sin embargo, en el cerebro que ha mantenido su volumen intracelular entrará líquido, igualmente rápido, desde el espacio extracelular que llevará a la neurona a edema. En el curso de la rehidratación se han descrito convulsiones y edema cerebral; 27-28 la patogénesis se describió hace más de 50 años.29 Para el tratamiento de la hipernatremia se recomienda la corrección lenta, a una velocidad no mayor de 0.5 mEq/L/h de sodio sérico, 30-31 para evitar edema cerebral. Previamente documentamos una evolución favorable con descensos de sodio menores a 0.6 mEq/L/h.32
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